Наверх
ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  • все
  • ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  • АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  • БИОБЕЗОПАСНОСТЬ
  • ДРУГОЕ
  • ВАКЦИНЫ
Скачать

Свиноводство

Регрессия тяжелой атрофии носовых раковин, вызванной токсигенным штамом Pasteurella multocida, у свиней, обнаруживаемая методом компьютерной томографии

Тибор Магияр (TM)1*, Тамаш Донко (TD)2, Имре Репа (IR)2 и Мелинда Ковакс (MK)3

Аннотация

Общие сведенияАтрофический ринит является широко распространенным инфекционным заболеванием свиней, возбудителями которого являются Bordetella bronchiseptica и Pasteurella multocida. Динамика атрофического ринита зависит от основного этиологического агента. Данное заболевание имеет непрогрессирующее течение, если его возбудителем является B. bronchiseptica, и приобретает прогрессирующий характер, если вызвано P. multocida. С целью сравнения патологических процессов при этих двух формах заболевания проведено проспективное исследование динамики патологических изменений полости носа свиней, инфицированных только B. bronchiseptica, или B. bronchiseptica и токсигенным штаммом P. multocida, с применением метода компьютерной томографии для визуализации структур полости носа.

Результаты. Инфекционный процесс, вызванный B. bronchiseptica, характеризуется умеренно тяжелой атрофией носовых раковин, которая полностью регрессирует до забоя. У свиней, инфицированных B. bronchiseptica и токсигенным штамом P. multocida, наблюдалось непредвиденное полное восстановление костных структур полости носа, несмотря на тяжелую атрофию носовых раковин у большинства инфицированных особей в возрасте шести недель.

Выводы. В исследовании было подтверждено, что для инфекционного процесса, вызванного только B. bronchiseptica, характерны легкие или умеренно тяжелые преходящие патологические изменения полости носа, по крайней мере у свиней с удовлетворительным состоянием здоровья на момент инфицирования. Анатомические структуры полости носа могут восстанавливаться даже после тяжелых атрофических изменений носовых раковин, вызываемых B. bronchiseptica в сочетании с токсигенным штаммом P. multocida. Еще раз было подтверждено, что компьютерная томография является ценным инструментом для проспективного исследования патологических изменений полости носа при атрофическом рините.

Ключевые слова: атрофический ринит, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, компьютерная томография

Предпосылки к проведению исследования

Атрофический ринит (АР) является широко распространенным инфекционным заболеванием свиней, которое проявляется искривлением или укорочением рыла [1]. Такая деформация лицевого отдела черепа свиней развивается вследствие атрофии носовых раковин, что является основным патологическим изменением при АР. Установлено два возбудителя АР, а именно, токсигенные штаммы Bordetella bronchiseptica и Pasteurella multocida. Термолабильный токсин P. multocida (PMT) играет центральную роль в развитии характерных патологических изменений при АР, в связи с чем токсигенный штамм P. multocida считается основным возбудителем рассматриваемого заболевания. С другой стороны, согласно многочисленным данным, P. multocida может вызывать патологические изменения только при наличии предрасполагающих условий, к которым относят прежде всего предварительное инфицирование B. bronchiseptica [2,3]. В связи с наличием такого особого взаимодействия между B. bronchiseptica и P. multocida по типу синергизма АР относят к типичным заболеваниям с полимикробной этиологией [4].

Атрофия носовых раковин у свиней может быть вызвана как B. bronchiseptica, так и P. multocida, однако на основании имеющихся научных данных можно заключить, что формы заболевания, вызываемые этими двумя бактериями, различаются по степени тяжести и длительности сохранения патологических изменений. B. bronchiseptica индуцирует легкие или умеренно тяжелые патологические изменения полости носа, которые регрессируют до достижения убойного веса [5,6], тогда как токсигенные штаммы P. multocida могут вызывать тяжелую и необратимую атрофию носовых раковин [2,7]. На основании этих наблюдений в зависимости от основного возбудителя, который выделяют у особей изучаемого стада, выделяют непрогрессирующую и прогрессирующую формы АР [8]. Тем не менее, точного описания динамики заболевания от момента инфицирования в раннем возрасте до достижения убойного веса опубликовано не было.

Первые проспективные исследования АР проводились на большом числе свиней, поскольку план этих исследований подразумевал диагностический убой определенного числа свиней в заданные сроки для получения достаточного количества поперечных срезов рыла для оценки. Более того, при таком подходе не представляется возможным собрать данные о динамике патологических изменений у отдельных особей. Эти ограничения удалось преодолеть после внедрения компьютерной томографии (КТ), которая позволяет осуществлять неинвазивный контроль за патогенезом АР у отдельных особей в заданные сроки без необходимости диагностического убоя [9–11].

Данное исследование проведено с целью наблюдения за морфологическими изменениями структур полости носа у свиней, инфицированных только B. bronchiseptica или B. bronchiseptica и токсигенным штаммом P. multocida, посредством визуализации структур полости носа исследуемых животных методом компьютерной томографии.

Методы

Исследуемые животные

Эксперименты проведены в соответствии с действующим венгерским законодательством после получения разрешения Директората безопасности пищевой цепи и здоровья животных Управления сельского хозяйства медье Шомодь (ссылочный номер: 406-6/2002), основанного на одобрении комитета по этике Министерства сельского хозяйства. В каждом эксперименте было использовано по двадцать восемь новорожденных поросят из одного замкнутого стада. В изученном стаде никогда не наблюдалось клинических проявлений АР, а у особей стада никогда не высеивался токсигенный штамм P. multocida. На ферме не проводилось вакцинации против АР. Отрицательный статус инфицирования P. multocida выбранных животных подтверждался до начала исследования. С целью предотвращения инфицирования B. bronchiseptica применялась тактика раннего отъема поросят. За неделю до опороса свиньям вводили тулатромицин в дозе 1 мл/40 кг. В 1 2 дни жизни поросят помещали в изолированные подогреваемые отсеки. До 28 дней жизни поросят кормили заменителем молока Sprayfo с помощью насадки для кормления Mambo («Слотен», Девентер, Нидерланды) в соответствии с рекомендациями производителя. На 28-й день жизни поросят переводили с заменителя молока на престартерный корм. С 6-й по 10-ю неделю жизни они получали стартерный корм, а затем откормочный корм до завершения исследования. Животные имели неограниченный доступ к корму из автокормушек и свободный доступ к питьевой воде. Во время исследования не разрешалось вводить лекарственные препараты, которые могли повлиять на его результаты, например, иммунодепрессанты или антибиотики, активные в отношении органов дыхания.

Штаммы бактерий

Токсигенный штамм B. bronchiseptica KM22 был выделен у особей стада с клинически выраженным АР. Токсигенный штамм P. multocida LFB3 был любезно предоставлен д-ром Дж.М. Руттер (Институт ветеринарной медицины, Комптон, Великобритания). Оба штамма являются установленными возбудителями рассматриваемого заболевания [12]. Штамм B. bronchiseptica КМ22, выращенный на агаре Борде-Жангу (BG) («Оксоид», Бейзингстоук, Великобритания) при 37 °С в течение 24 ч, был разбавлен забуференным фосфатом физиологическим раствором (ЗФФР) с pH 7,2 до получения суспензии, содержащей 106 колониеобразующих единиц на мл (КОЕ/мл). Штамм P. multocida LFB3, выращенный на агаре с 5 % бараньей крови (BA) при 37 °С в течение 24 ч, был разбавлен бульоном с сердечно-мозговой вытяжкой (BHI) («Дифко», Детройт, США) до получения суспензии, содержащей 108 КОЕ/мл. Способность штамма P. multocida LFB3 к выработке токсина была подтверждена в испытании на мембранах [13].

План исследования

Было проведено два эксперимента. Каждый из них включал две группы по 14 произвольно выбранных поросят. Поросята из группы 1 были инфицированы только B. bronchiseptica или B. bronchiseptica и P. multocida. Поросята из группы 2 служили неинфицированным (отрицательным) контролем. День инфицирования B. bronchiseptica был принят за 0-й день (Д0) исследования. Поросята из группы 1 эксперимента 1 были инфицированы B. bronchiseptica на 4-й день жизни путем инстилляции 0,5 мл бактериальной суспензии в каждую ноздрю. Поросята из группы 1 эксперимента 2 были инфицированы B. bronchiseptica на 4-й день жизни путем инстилляции 0,5 мл бактериальной суспензии в каждую ноздрю и P. multocida на 8-й день жизни аналогичным образом. Эксперименты 1 и 2 были завершены на 132-й и 128-й дни жизни свиней соответственно. В конце экспериментов свиней подвергали убою и используя слепой метод изучали атрофические изменения носовых раковин (АНР), искривление носовой перегородки (ИНП) и патологические изменения в легких.

Взятие и бактериологическое исследование носового секрета

Во время каждого сеанса КТ-исследования у поросят брали мазок из носа. Собранные образцы высеивали на агар МакКонки (BBL, Спаркс, США) для выделения B. bronchiseptica в соответствии с утвержденной методикой [14]. Наличие токсина P. multocida в первичных культурах определяли методом ИФА («Оксоид», Хэмпшир, Великобритания) в соответствии с рекомендациями производителя.

Компьютерная томография

Свиней обездвиживали на период КТ-сканирования посредством внутримышечного введения 4 мг/кг азаперона, оказывающего седативное действие, и внутривенного введения 9 мг/кг кетамина гидрохлорида, проявляющего обезболивающее действие. На время КТ-исследования анестезированных животных фиксировали в выпрямленном положении лежа в специальном контейнере. КТ-изображения записывали для каждой особи с помощью сканера третьего поколения Somatom Plus 40 («Сименс», Эрланген, Германия). В начале исследования определяли начальную точку сканирования на уровне примерно 10 мм кпереди от первого верхнего премоляра, а затем записывали последовательные изображения с толщиной среза 3 мм и скоростью перемещения стола на оборот 5 мм. Использовался так называемый «высокий» алгоритм сканирования, который характеризуется очень высокой чувствительностью визуализации тканей, значительно различающихся по плотности. Был выбран коэффициент увеличения изображения 3,5. В первом эксперименте КТ-исследования всех свиней проводились в дни 0, 9, 41, 70, 101 и 132, тогда как во втором эксперименте они были выполнены в дни 0, 4, 18, 25, 32, 60, 88 и 128. Свиньи из контрольной группы всегда изучались первыми с целью предотвращения перекрестной контаминации.

Интерпретация КТ-изображений

Визуальная оценка носовых раковин проводилась по КТ-изображениям, записанным на уровне первого премоляра. Каждый из четырех завитков вентральных носовых раковин оценивался по перечисленным далее критериям (оценка АНР): 0 — носовые раковины не изменены; 1 — отсутствует небольшая часть носовой раковины (почти половина завитка); 2 — легкая атрофия: отсутствует больше половины завитка; 3 — умеренная атрофия: носовая раковина сглажена; 4 — тяжелая атрофия: полное исчезновение носовой раковины. ИНП оценивалось по шкале от 0 до 2: 0 — носовая перегородка не искривлена; 1 — небольшое искривление носовой перегородки; 2 — существенное искривление носовой перегородки. Для каждого исследуемого животного была вычислена сумма оценок АНР и ИНП, которая составляла максимум 18 баллов (оценка патологических изменений полости носа, ПИПН).

Результаты

Результаты оценки состояния здоровья животных и бактериологического исследования

У поросят, инфицированных B. bronchiseptica, каких-либо значимых клинических проявлений определено не было: у некоторых из них наблюдалось только эпизодическое чихание, небольшие выделения из носа и слезоотделение. Во втором эксперименте инфицирование B. bronchiseptica вызывало аналогичные клинические проявления, однако со 2-го дня инфицирования P. multocida у всех инфицированных поросят отмечалось более отчетливое чихание. Этот симптом сохранялся примерно неделю, а затем постепенно исчезал. Три особи были умерщвлены в соответствии с требованиями к содержанию животных по причине кахексии и выраженной слабости на первых неделях жизни. Связи между этими симптомами и экспериментальным инфекционным заболеванием установлено не было. У животных, инфицированных только B. bronchiseptica (эксперимент 1), данный штамм высеивался до 41-го дня после инфицирования. У большинства животных, инфицированных B. bronchiseptica и P. multocida (эксперимент 2), B. bronchiseptica высеивался до 60-го дня. Из образцов контрольных животных не было выделено ни B. bronchiseptica, ни PMT. В образцах свиней, инфицированных B. bronchiseptica (эксперимент 1), PMT не обнаруживался на протяжении всего периода наблюдения. В ходе мониторинга PMT у свиней, инфицированных P. multocida, этот токсин обнаруживался не на всех сеансах визуализации (таблица 1).

Анализ КТ-изображений

У неинфицированных особей из контрольной группы каких-либо патологических изменений структур носа замечено не было. В обеих группах инфицированных животных (эксперименты 1 и 2) наблюдались постепенно регрессирующие изменения структур носа (таблицы 2 и 3). Однако характер прогрессирования этих изменений у отдельных особей значительно различался. Для животных, инфицированных только B. bronchiseptica, были определены более низкие оценки и более высокий разброс патологических изменений, по сравнению с животными, инфицированными B. bronchiseptica и P. multocida, у которых наблюдались еще более разнообразные патологические изменения и более высокие оценки (рисунок 1). Только у 4 из 11 живых поросят, инфицированных B. bronchiseptica, оценка ПИПН была не ниже 8 баллов на Д41. После Д41 патологические изменения быстро регрессировали, а на Д101, то есть в конце исследования, они исчезли практически у всех животных. На рисунке 2 приведены КТ-изображения, записанные для особи с максимальной оценкой ПИНП в группе на Д41, у которой на момент завершения исследования патологические изменения отсутствовали.

Таблица 1. Результаты определения токсина P. multocida (PMT) у поросят из группы 1 эксперимента 2

Идент. № животного

День после инфицирования

 

0

4

18

25

32

60

88

128

4

-

-

+

-

+

-

-

-

5

-

-

+

+

-

-

-

-

9

-

-

+

+

-

-

-

-

12

-

-

-

+

+

-

-

-

13

-

-

-

+

+

-

-

-

16

-

-

-

+

-

+

-

-

19

-

-

+

-

+

-

-

-

21

-

-

+

-

+

+

-

-

22

-

-

+

+

+

-

-

-

25

-

-

-

+

-

+

-

-

27

-

-

-

+

+

-

-

-

29

-

-

+

-

+

-

-

-

30

-

-

-

+

+

-

-

-

32

-

-

+

-

-

-

-

-

Таблица 2. Оценки патологических изменений полости носа у поросят из группы 1 эксперимента 1

Идент. № животного

День после инфицирования

 

0

9

41

70

101

132

 

1

0

8

Умер

 

 

 

 

2

0

Умер

 

 

 

 

 

3

0

Умер

 

 

 

 

 

4

0

3

3

2

1

0

 

5

0

3

3

0

0

0

 

6

0

1

1

0

0

0

 

7

0

0

12

5

1

0

 

9

0

4

11

3

1

0

 

10

0

3

8

4

3

2

 

13

0

0

2

1

0

0

 

16

0

0

0

1

0

0

 

21

0

6

8

2

1

1

 

22

0

1

0

0

0

0

 

24

0

4

6

0

0

0

 

Средние значения

0

2,8

4,9

1,6

0,6

0,3

 

У 12 из 14 поросят, инфицированных B. bronchiseptica и P. multocida, оценка ПИНП была не ниже 12 баллов на Д25, что указывает на развитие быстро прогрессирующей тяжелой атрофии носовых раковин практически у всех особей из группы. Следует отметить, что начиная с Д60 у большинства животных наблюдались признаки непредвиденного восстановления структур носа, а на момент завершения исследования (Д128) для 7 из 14 особей оценка ПИНП составила менее 3 баллов. На рисунке 3 представлен пример полной регрессии атрофии носовых раковин с оценкой ПИНП в 15 баллов на Д25 и Д32. На рисунке 4 проиллюстрирован единственный случай, в котором АНР и ПИНП высокой тяжести сохранялись до завершения исследования.

Таблица 3. Оценки патологических изменений полости носа у поросят из группы 1 эксперимента

Идент. № животного

День после инфицирования

0

4

18

25

32

60

88

128

 

4

0

2

12

15

15

3

2

0

 

5

0

3

12

12

10

0

0

1

 

9

0

0

2

6

6

1

1

0

 

12

0

0

11

14

13

12

12

7

 

13

0

0

6

8

7

1

0

0

 

16

0

1

13

13

14

11

8

9

 

19

0

1

15

14

14

9

3

3

 

21

0

2

13

15

15

15

11

11

 

22

0

3

14

14

16

17

18

16

 

25

0

3

14

14

16

8

5

9

 

27

0

4

14

14

14

5

3

4

 

29

0

5

9

12

12

4

5

3

 

30

0

4

14

14

14

15

11

6

 

32

0

0

9

12

10

1

0

0

 

Средние значения

0,0

2,0

11,3

12,6

12,6

7,3

5,6

4,9

 

Идент. № животного

День после инфицирования

0

4

18

25

32

60

88

128

 

4

0

2

12

15

15

3

2

0

 

5

0

3

12

12

10

0

0

1

 

9

0

0

2

6

6

1

1

0

 

12

0

0

11

14

13

12

12

7

 

13

0

0

6

8

7

1

0

0

 

16

0

1

13

13

14

11

8

9

 

19

0

1

15

14

14

9

3

3

 

21

0

2

13

15

15

15

11

11

 

22

0

3

14

14

16

17

18

16

 

25

0

3

14

14

16

8

5

9

 

27

0

4

14

14

14

5

3

4

 

29

0

5

9

12

12

4

5

3

 

30

0

4

14

14

14

15

11

6

 

32

0

0

9

12

10

1

0

0

 

Средние значения

0,0

2,0

11,3

12,6

12,6

7,3

5,6

4,9

 

Обсуждение

Полученные результаты подтвердили предположение ряда авторов [2,5,6,15] о том, что инфицирование только B. bronchiseptica приводит к умеренно тяжелой атрофии носовых раковин, которая может полностью регрессировать со временем. Патологические изменения, развившиеся в текущем исследовании, прогрессировали до 6 недель жизни, спустя 30 дней была определена их значительная регрессия, а на момент забоя анатомические структуры полости носа полностью восстановились. В ранее проведенных экспериментах с инфицированием B. bronchiseptica были получены противоречивые сведения о степени тяжести атрофии носовых раковин у инфицированных свиней. Одним из возможных объяснений является то, что различный исход инфекции мог быть связан с разной вирулентностью штаммов B. bronchiseptica. Однако Rutter и соавт. [16] не смогли установить подобных различий для штаммов B. bronchiseptica, выделенных у особей стад с клиническими проявлениями АР или без таковых. Наиболее вероятно, что тяжесть патологических изменений зависит от состояния здоровья поросят, включаемых в исследование. Согласно наблюдениям, инфицирование B. bronchiseptica поросят, рожденных путем кесарева сечения и лишенных молозива [17], или гнотобиотических поросят [14] приводило к развитию умеренно тяжелой атрофии носовых раковин, тогда как у конвенциональных поросят без АР, инфицированных тем же штаммом B. bronchiseptica (B58), развивались тяжелые патологические изменения полости носа [18]. Можно предположить, что конвенциональные поросята более чувствительны к B. bronchiseptica, либо в патогенез инфекции вмешиваются другие факторы комплекса респираторных заболеваний у свиней, усиливающие патогенное действие B. bronchiseptica. Кроме того, в текущем исследовании изучались поросята с удовлетворительным состоянием здоровья, которые были получены в соответствии с принципами, описанными Alexander и соавт. [19], что может объяснять низкие баллы оценки патологических изменений полости носа у инфицированных животных. Распространено мнение, что токсигенные штаммы P. multocida вызывают необратимую гипоплазию носовых раковин. В свете этого вызывает удивление тот факт, что у свиней, инфицированных B. bronchiseptica и токсигенным штаммом P. multocida, наблюдалось даже полное восстановление костных структур полости носа, несмотря на наличие тяжелой атрофии носовых раковин у большинства особей на 25-й и 32-й дни после первого инфицирования. Хотя по результатам бактериологического исследования не удалось достоверно подтвердить стойкую колонизацию слизистой полости носа токсигенным штаммом P. multocida, эти характерные изменения указывают на успешность инфицирования обоими штаммами. Однако спустя тридцать дней у 9 их 14 инфицированных поросят была выявлена существенная регрессия патологических изменений. В то же время у одной особи характерная прогрессирующая атрофия носовых раковин и выраженное искривление носовой перегородки сохранялись вплоть до завершения периода наблюдения. Для этой особи не было получено каких-либо особенных наблюдений, в том числе результатов бактериологического исследования, которые могли бы объяснить прогрессирование патологических изменений на протяжении всего эксперимента.

Также примечательно то, что максимальная тяжесть атрофии носовых раковин регистрировалась в обеих группах в среднем на шестой неделе жизни исследуемых животных, что соответствует обычному временному периоду оценки патологических изменений полости носа в исследованиях эффективности вакцин, которые проводятся в соответствии с требованиями Европейской фармакопеи. Таким образом, срок оценки соответствует наиболее вероятному времени развития наиболее тяжелых патологических изменений и, как следствие, является оптимальным для определения эффективности вакцин против АР. С другой стороны, возникает вопрос, как заболевание протекает дальше. Для уточнения влияния данного параметра на результаты оценки защитных свойств вакцин необходимо провести дополнительные исследования.

Ранее Джоли и соавт. [9], впервые применившие КТ для изучения АР у свиней, сообщали о постепенном уменьшении оценки патологических изменений полости носа у одной свиньи, отобранной из коммерческого стада с клиническими признаками атрофического ринита, которая наблюдалась в период от трех недель жизни до убоя. Однако из мазков, взятых из носа этого животного, P. multocida и B. bronchiseptica высеяно не было, поэтому точный возбудитель и форма АР в данном случае не были установлены. Таким образом, в текущем исследовании впервые было надлежащим образом продемонстрировано, что структура носовых раковин может восстанавливаться даже после атрофических изменений максимальной степени тяжести, которые характерны для прогрессирующей формы АР. Это также означает, что определение прогрессирующего АР должно быть пересмотрено. Полученные нами наблюдения достоверно свидетельствуют о том, что тяжелое инфекционное заболевание, вызванное токсинпродуцирующим штаммом P. multocida на фоне предшествующего инфицирования B. bronchiseptica, не всегда сопровождается тяжелой и необратимой атрофией носовых раковин, как было показано на момент убоя конвенциональных свиней из стад с клиническими признаками АР. АР, входящий в комплекс респираторных заболеваний у свиней, является многофакторным заболеванием, при котором два установленных патогена (B. bronchiseptica и токсигенный штамм P. multocida) взаимодействуют друг с другом и с рядом предрасполагающих факторов, включая дополнительные инфекционные агенты, содержание животных в ненадлежащих условиях или ненадлежащий уход за ними. Для подтверждения наличия этих факторов или других потенциально значимых факторов, а также для изучения их роли в этиологии и патогенезе АР должны быть проведены дополнительные исследования.

Подходящим инструментом для таких исследований является КТ. Непрекращающееся совершенствование оборудования для КТ сопровождается непрерывным повышением разрешения изображений, что, в дополнение ко все более высокой скорости сканирования, позволяет изучать детали все меньшего размера. Рассматриваемый метод визуализации позволяет наблюдать за динамикой заболевания у отдельных животных без необходимости диагностического убоя и может использоваться для проспективных исследований других заболеваний. Так, недавно было подтверждено, что этот метод визуализации подходит для раннего обнаружения пневмонии и мониторинга патологических изменений по мере ее прогрессирования [20,21].

Заключение

В рамках данного проспективного исследования был подтвержден преходящий характер патологических изменений носовых раковин, вызванных B. bronchiseptica. Инфицирование только B. bronchiseptica приводило лишь к легким или умеренно тяжелым патологическим изменениям, которые полностью исчезали со временем, по крайней мере у свиней с удовлетворительным состоянием здоровья, отобранных для текущего исследования. Несмотря на то, что инфицирование B. bronchiseptica и токсигенным штаммом P. multocida сопровождалось тяжелой атрофией носовых раковин, даже эти патологические изменения полностью регрессировали. Таким образом, патогенез прогрессирующей необратимой формы АР может быть более сложным, чем предполагалось до сих пор. КТ является чрезвычайно ценным инструментом неинвазивного контроля за патологическими изменениями при АР и может использоваться неоднократно для одного и того же животного.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и финансовой заинтересованности.

Вклад отдельных авторов

TM разработал план исследования, проводил бактериологические исследования, принимал участие в проведении экспериментов, анализе данных и подготовил проект рукописи.

TD внес значимый вклад в проведение экспериментов, сбор и анализ данных. IR координировал проведение компьютерной томографии, участвовал в сборе и анализе данных. MK принимала участие в разработке плана исследования, координировала выполнение экспериментов и редактировала рукопись. Все авторы ознакомились с заключительной версией рукописи и утвердили ее.

Благодарности

Авторы выражают благодарность д-ру АДж Лакс за полезные комментарии относительно рукописи. Данная научно-исследовательская работа была выполнена на средства гранта OTKA T034650.

Информация об авторах

1 Научно-исследовательский ветеринарный институт, Центр сельскохозяйственных исследований, Венгерская академия наук, Будапешт, Венгрия. 2 Кафедра онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, Капошварский университет, Капошвар, Венгрия. 3 Кафедра физиологии и гигиены животных, ветеринарный факультет, Капошварский университет, Капошвар, Венгрия.

Получено: 05 мая 2013 г. Принято: 28 октября 2013 г.

Опубликовано: 30 октября 2013 г.

Литература

  • Rutter JM: Atrophic rhinitis in swine. Adv Vet Sci Comp Med 1985, 29:239–279.
  • Pedersen KB, Barfod K: The aetiological significance of Bordetella bronchiseptica and Pasteurella multocida in atrophic rhinitis of swine.
  • Nord Vet Med 1981, 33:513–522.
  • Chanter N, Magyar T, Rutter JM: Interactions between Bordetella bronchiseptica and toxigenic Pasteurella multocida in atrophic rhinitis of pigs. Res Vet Sci 1989, 47:48–53.
  • Magyar T, Lax AJ: Atrophic rhinitis. In Polymicrobial Diseases. Edited by Brogden KA, Guthmiller JM. Washington (DC, USA): ASM Press; 2002:169–197.
  • Rutter JM: Quantitative observations on Bordetella bronchiseptica infection in atrophic rhinitis of pigs. Vet Rec 1981, 108:451–454.
  • Tornoe N, Nielsen NC: Inoculation experiments with Bordetella bronchiseptica strains in SPF pigs. Nord Vet Med 1976, 28:233–242.
  • Rutter JM, Rojas X: Atrophic rhinitis in gnotobiotic piglets: differences in the pathogenicity of Pasteurella multocida in combined infections with Bordetella bronchiseptica. Vet Rec 1982, 110:531–535.
  • De Jong MF: Progressive and nonprogressive atrophic rhinitis. In Diseases of Swine. 9th edition. Edited by Straw BE, Zimmerman JJ, D'Allaire S, Taylor DJ. Ames, Iowa: Blackwell Publishing; 2006:577–602.
  • Jolie R, De Roose P, Tuyttens N: Diagnosis of atrophic rhinitis by computerised tomography: a preliminary report. Vet Rec 1990, 126:591–594.
  • Shryock T, Losonsky J, Smith W, Gatlin C, Francisco C, Kuriashkin I, Clarkson R, Jordan W: Computed axial tomography of the porcine nasal cavity and a morphometric comparison of the nasal turbinates with other visualization techniques. Can J Vet Res 1998, 62:287–292.
  • Magyar T, Kovács F, Donkó T, Bíró H, Romvári R, Kovács M, Repa I: Turbinate atrophy evaluation in pigs by computed tomography. Acta Vet Hung 2003, 51:485–491.
  • Magyar T, Donkó T, Kovács F: Atrophic rhinitis vaccine composition triggers different serologic profiles that do not correlate with protection. Acta Vet Hung 2008, 56:27–40.
  • Magyar T, Rimler RB: Detection and enumeration of toxin-producing Pasteurella multocida with a colony-blot assay. J Clin Microbiol 1991, 29:1328–1332.
  • Magyar T, Chanter N, Lax AJ, Rutter JM, Hall GA: The pathogenesis of turbinate atrophy in pigs caused by Bordetella bronchiseptica. Vet Microbiol 1988, 18:135–146.
  • Duncan JR, Ross RK, Switzer WP, Ramsey RK: Pathology of experimental Bordetella bronchiseptica infection in swine: atrophic rhinitis. Am J Vet Res 1966, 27:457–466.
  • Rutter JM, Francis LM, Sansom BF: Virulence of Bordetella bronchiseptica from pigs with or without atrophic rhinitis. J Med Microbiol 1982, 15:105–116.
  • Brockmeier SL, Register KB, Magyar T, Lax AJ, Pullinger GD, Kunkle RA: Role of the dermonecrotic toxin of Bordetella bronchiseptica in the pathogenesis of respiratory disease in swine. Infect Immun 2002, 70:481–490.
  • Magyar T, King VL, Kovács F: Evaluation of vaccines for atrophic rhinitis — a comparison of three challenge models. Vaccine 2002, 20:1797–1802.
  • Alexander TJL, Thornton K, Boon G, Lysons RJ, Gush AF: Medicated early weaning to obtain pigs free from pathogens endemic in the herd of origin. Vet Rec 1980, 106:114–119.
  • Pósa R, Donkó T, Bogner P, Kovács M, Repa I, Magyar T: Interaction of Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, and fumonisin B1 in the porcine respiratory tract as studied by computed tomography. Can J Vet Res 2011, 75:176–182.
  • Pósa R, Magyar T, Stoev SD, Glávits R, Donkó T, Repa I, Kovács A: Use of computed tomography and histopathologic review for lung lesions produced by the interaction between Mycoplasma hyopneumoniae and fumonisin mycotoxins in pigs. Vet Pathol 2013, DOI:10.1177/0300985813480510